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　　压力是现代社会普遍存在的问题，长期持续的压力已被证实是心脏病、癌症、中风、呼吸系统疾病甚至自杀等主要死亡原因。研究表明，全球压力水平近年来持续上升，且至今仍未回落至以往水平。

　　当人体感知威胁时，会释放皮质醇等压力激素，引发心跳加快、血糖升高、肌肉紧张等生理反应，以应对紧急情况。然而，现代社会的压力源（如工作压力、经济负担或人际关系问题）往往并非生命威胁，但长期激活这一机制会导致免疫系统紊乱、炎症加剧，甚至影响基因表达。研究发现，仅10分钟的社交压力即可改变1500多个基因的活性，尤其是与炎症和抗病毒反应相关的基因。

　　目前，压力评估多依赖自我报告（如焦虑、失眠）或简单生理指标（如血压、心率），但这些方法易受干扰，难以准确反映长期影响。美国宾夕法尼亚州立大学的研究指出，心率变异性比单纯心率更能体现压力调节能力。更先进的评估工具正在开发中，包括可穿戴设备监测心率变异性、汗液中压力激素检测等，以提供更全面的压力分析。

　　现有研究支持多种方式缓解压力，包括认知行为疗法、呼吸训练、运动及社交支持。此外，调节肠道菌群、迷走神经刺激等新方法也显示出潜力。爱尔兰科克大学的研究表明，补充特定益生菌可降低压力反应，而迷走神经的激活可能成为干预关键。

　　压力不仅危害个人健康，还可能通过炎症驱动的行为（如决策能力下降）加剧社会问题。数学模型显示，个体压力可能引发更大范围的社会功能障碍。因此，科学界呼吁将压力管理纳入公共卫生体系，开发个性化干预方案，以应对这一全球性挑战。

　　为应对捕食者，部分蝴蝶进化出翅膀上的“假头”结构。这些由图案和斑纹形成的逼真假头，能有效误导天敌攻击非致命部位。印度科学教育与研究学院（IISER）在《英国皇家学会学报B：生物科学》（Proceedings Of The Royal Society B-biological Sciences）发表的研究中，通过分析近1000种蝴蝶，揭示了这一特征的演化历程。

　　研究表明，假头由五大关键特征协同作用形成：伪触角、显眼体色、汇聚线条的翅纹、大型斑点和头部轮廓状斑纹。通过构建系统发育树，研究者发现这些特征分阶段出现——显眼体色最早演化，随后依次出现汇聚线条、伪触角、明亮翅斑，最后完善轮廓细节。计算模型显示，前四项特征关联紧密，共同增强假头的迷惑效果。

　　假头结构能显著降低蝴蝶的生存风险。当捕食者攻击翅膀末端的假头时，对蝴蝶飞行和繁殖的影响远小于真实头部受损。研究者认为，这一机制是长期自然选择的结果，但其具体优势仍需进一步探究。

　　该研究首次系统追溯了蝴蝶假头的演化路径，为理解生物防御策略的复杂性提供了新视角。

　　科学家通过功能性磁共振成像（fMRI）实验发现，当人们感到精神疲惫并选择放弃或继续努力时，大脑中两个关键区域的活动显著增强。这一发现可能为评估和治疗抑郁症、创伤后应激障碍（PTSD）等与疲劳相关的疾病提供新方向。相关研究由美国国立卫生研究院资助，发表于《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience）。

　　实验中，28名健康成年人接受了工作记忆测试。他们需回忆屏幕上字母序列的位置，难度越高，认知负荷越大。测试期间，参与者可因表现获得额外奖励，并需自评疲劳程度。结果显示，当受试者感到认知疲劳时，右脑岛（与疲劳感相关）和背外侧前额叶皮层（负责工作记忆）的活动及连接性显著增强，达到基线水平的两倍以上。

　　研究发现，经济激励能促使受试者付出更多认知努力，但前提是奖励足够高。这一现象与体力劳动中的激励效应类似，表明大脑可能通过权衡成本与收益来决定是否继续投入精力。研究还指出，主观疲劳感与实际脑力能力之间可能存在差异。

　　美国约翰霍普金斯大学医学院的研究团队指出，这一发现为理解认知疲劳的神经机制奠定了基础。未来或可通过药物或认知行为疗法调节相关脑区活动，改善过度疲劳症状。不过，由于实验在特定任务和fMRI环境下进行，其结论是否适用于现实场景仍需验证。

　　该研究不仅揭示了健康人群的认知疲劳机制，也为探索抑郁症、PTSD等疾病的疲劳表现提供了新思路。

　　美国劳伦斯利弗莫尔国家实验室（LLNL）、BridgeBio肿瘤治疗公司（BBOT）与弗雷德里克国家癌症研究实验室（FNLCR）合作开发的新型抗癌药物BBO-10203在临床试验中取得重要进展。该药物能有效抑制肿瘤生长，同时避免了同类疗法常见的高血糖副作用，为癌症治疗带来新希望。

　　BBO-10203通过精准阻断促癌蛋白RAS与PI3Kα的相互作用发挥作用。这两种蛋白在多种癌症中频繁突变，但因其复杂的信号通路，此前难以被安全靶向。研究团队利用LLNL的“利弗莫尔计算机辅助药物设计”（LCADD）平台，结合超级计算与人工智能技术，在虚拟环境中筛选并优化药物分子，大幅缩短研发周期。

　　实验显示，该药物对HER2（人表皮生长因子受体2）过表达、PIK3CA基因突变及KRAS基因突变驱动的肿瘤均有效，并能增强现有疗法对乳腺癌、肺癌和结直肠癌的疗效。其独特之处在于选择性抑制癌症信号传导，而不干扰正常血糖调节，克服了传统药物的局限性。

　　目前，BBO-10203已进入Ⅰ期临床试验，用于治疗晚期乳腺癌、结直肠癌和肺癌患者。这一成果展示了计算辅助药物设计的潜力，有望为“不可成药”靶点提供新解决方案。未来，研究团队计划进一步探索其联合疗法的应用前景，推动癌症治疗的革新。（刘春）

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